بزرگنمايي:

ندای لرستان - اخیرا محققان دانشگاه استنفورد به همراه سایر موسسات مطالعه‌ای انجام داده‌اند و به بررسی این موضوع و سیستم ایمنی افراد پرداخته‌اند تا دریابند علت اینکه برخی افراد به نوع شدید و برخی به نوع خیفیف کووید-19 مبتلا می‌شوند، چیست.
به گفته محققان به نظر می‌رسد وجود برخی نقص‌های ایمونولوژیکی ممکن است تفاوت بین ابتلای شدید و خفیف به کووید-19 را بیان کند. این تفاوت ممکن است ناشی از واکنش سیستم ایمنی ذاتی باستانی تکاملی بدن ما به کروناویروس سندرم حاد تنفسی 2(SARS-CoV-2) ویروسی که باعث این بیماری می‌شود، باشد.
سیستم ایمنی ذاتی که در همه موجودات از مگس‌های میوه گرفته تا انسان مشاهده می‌شود، به سرعت ویروس‌ها و سایر عوامل بیماری زا را حس می‌کند و به محض این که این سیستم وجود آنها را حس کند کار خود را آغاز می‌کند و یک حمله فوری بر علیه آنها انجام می‌دهد.
دکتر “بالی پولندران “(Bali Pulendran) آسیب شناس و میکروب شناس و ایمنی شناس و نویسنده ارشد این مطالعه گفت: این یافته‌ها نشان می‌دهد که چگونه سیستم ایمنی بدن طی ابتلای شخص به کروناویروس بهم میریزد و به یک بیماری شدید منجر می شود.
طی این مطالعه که یافته‌های آن در مجله”Science “منتشر شد، محققان پاسخ ایمنی را در 76 فرد مبتلا به کووید-19 و در 69 فرد سالم مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. آنها پس از بررسی‌ها متوجه افزایش سطح ملکول‌هایی که سبب افزایش التهاب در خون بیماران مبتلا به نوع وخیم کووید-19 می‌شوند، شدند.
در میان ملکول‌های شناسایی شده، سه مورد از آنها با التهاب ریه مرتبط بود اما پیش از این در بیماری کووید-19 این موضوع نشان داده نشده بود. پولندران گفت: این سه مولکول و گیرنده‌های آنها می‌توانند اهداف درمانی جذابی را در مبارزه با کووید-19 در اختیار دانشمندان قرار دهند.
اکنون محققان آزمایشگاه وی در حال آزمایش پتانسیل درمانی مسدود کردن این مولکول‌ها در مدل‌های حیوانی مبتلا به کووید-19 هستند. علاوه بر این محققان همچنین بقایای باکتریایی مانند دی.ان.ای باکتریایی و مواد دیواره سلولی را در خون آن دسته از بیماران که به نوع وخیم کووید-19 مبتلا بودند، یافتند. هر چه میزان بقایای باکتریایی بیشتر باشد، فرد بیمارتر خواهد شد و مواد پیش‌التهابی بیشتری در خون فرد جریان می‌یابد.
این یافته‌ها حاکی از آن است که در موارد شدید کووید-19، محصولات باکتریایی معمولاً فقط در مکان‌هایی مانند روده، ریه‌ها و گلو ممکن است راه خود را به جریان خون پیدا کنند و خود را به خون وارد کنند که در آن صورت سبب افزایش التهاب می‌شود و این التهاب از طریق سیستم گردش خون به همه نقاط بدن منتقل می‌شود. این مطالعه همچنین نشان داد که به طور متناقض، سلول‌های اصلی سیستم ایمنی ذاتی در خون بیماران مبتلا به کووید-19 با وخیم‌تر شدن بیماری، فلج می‌شوند و سیستم ایمنی به جای اینکه به خاطر وجود ویروس‌ها یا باکتری ها تحریک شود، کند عمل کرده و ضعیف می‌شوند.
پولندران گفت: یکی از رازهای مهم پازل بیماری کووید-19 برای ما این بود که چرا برخی از افراد به نوع شدید این بیماری مبتلا می‌شوند و برخی دیگر پس از ابتلا گویی به سرعت بهبود می‌یابند که اکنون با انجام این مطالعه ما بینش‌هایی در مورد چرایی این اتفاق داریم.
پیش از این مشخص شده بود که کروناویروس سندرم حاد تنفسی 2(SARS-CoV-2) از طریق گیرنده روی سطح سلول موسوم به” ACE2” وارد سلول می‌شود. مطالعه جدید دانشمندان دانشگاه “مک مستر” و “دانشگاه واترلو” نشان می‌دهد که گیرنده ACE2 در بافت ریه انسان در سطح بسیار کمی قرار دارد. دانشمندان اکنون در حال تحقیق در مورد چگونگی آلوده شدن ریه انسان توسط کروناویروس سندرم حاد تنفسی 2(SARS-CoV-2) هستند. برای کشف این موضوع و اینکه دریابند هر بیمار چگونه به این بیماری واکنش نشان می‌دهد، دانشمندان از سواب‌های بینی که برای تشخیص بالینی کووید-19جمع آوری شده بود، استفاده کردند. این نمونه‌ها فرصتی را برای تعیین اینکه کدام ژن‌ها توسط سلول‌های بیمار بیان شده به آنها داد علاوه بر آن این اطلاعات با پیشرفت بیماری بیماران نیز مرتبط بود.
محققان این مطالعه گفتند: یافتن سطح پایین ACE2 در بافت ریه پیامدهای مهمی دربرخواهد داشت و بینش ما درباره عملکرد ویروس را تغییر خواهد داد. انتظار می‌رود با بررسی بیشتر این موضوع بتوانیم هرچه سریع تر بیمارانی که در معرض ابتلا به نوع شدید این بیماری قرار دارند را شناسایی کنیم.
محققان اظهار کردند: ما فکر می‌کنیم این سیستم ایمنی ریه است که در بین بیماران مبتلا به کووید-19 تفاوت دارد. با درک اینکه سیستم ایمنی ریه بیماران دقیقا چگونه عمل می‌کند ممکن است بتوانیم به پزشکان کمک کنیم تا بیمارانی که در معرض خطر بیشتری قرار دارند را شناسایی کنند.